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un ricercatore francese sospettato di frode scientifica. Cosa significa questo per la malattia?

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Per più di due decenni, la ricerca clinica sull’Alzheimer ha causato molti stalli terapeutici. Alcuni vedono questo come una confutazione dell’ipotesi amiloide. Eppure questa ipotesi ha dominato a lungo la ricerca sull’Alzheimer. Sebbene controverso, ci sono forti prove per considerarlo scientificamente valido. Ma eccolo quiun’indagine particolarmente meticolosa pubblicata sul giornale Scienza sospetta frode su un articolo pubblicato nel 2006 in Natura. Quest’ultimo è molto citato nella ricerca sull’Alzheimer. A parte le indagini in corso, la ricerca suggerisce che questa frode potrebbe minare l’ipotesi dell’amiloide. Secondo Jean-Charles Lambert, direttore della ricerca presso Inserm, neuroscienziato specializzato in malattia di Alzheimer presso l’ospedale universitario di Lille, non è così.

Una frenesia mediatica

Per comprendere appieno quanto sta accadendo, è necessario precisare il contenuto dell’articolo oggetto di sospetta frode. Quest’ultimo vuole l’esistenza di a oligomero bianco d’uovo beta-amiloide che sarebbe associato al declino cognitivo nel modello animale: la proteina beta amiloide *56 (AB*56), coerente con la sua messa peso molecolare di 56 kilo Dalton. Non è quindi il nocciolo di ciò che sostiene l’ipotesi amiloide ad essere messa in discussione, ma un’ipotesi aggiuntiva, su uno degli oligomeri di questa proteina.

Ma qual è la differenza? Se questo articolo è stato citato molte volte, suggerisce che è stato influente e anche gli articoli che si basavano su questi risultati sono buoni da buttare via. Questo è il momento in cui devi fare un passo indietro. Jean-Charles Lambert, che ha familiarità con la letteratura sul morbo di Alzheimer, elabora i motivi per cui questo articolo è ampiamente citato: ” Si tratta di un documento innovativo nella ricerca sugli oligomeri tossici delle proteine ​​amiloidi ed è proprio per questo scopo che viene citato da altri gruppi di ricerca”.

Risultati non così influenti

Questo è importante perché non è tanto la metodologia ma i risultati sospettati di essere fraudolenti: le immagini Western Blot (a biotecnologia per separare e identificare le proteine ​​di un campione) sarebbero state manomesse per attenersi all’ipotesi originale. Ma, come sottolinea Jean-Charles Lambert, “ nessuno è stato in grado di riprodurre i risultati per la proteina AB*56. Da quel momento in poi, i risultati non furono più presi sul serio dalla comunità scientifica”.

Ciò che dovrebbe essere compreso è che la proteina AB*56 non è l’unico oligomero studiato nella patogenicità del morbo di Alzheimer. Ce ne sono altri e il fatto che i risultati relativi a un oligomero siano potenzialmente fraudolenti non significa che lo siano anche gli altri. Pertanto implica ancor meno la fallacia dell’ipotesi amiloide. D’altra parte, i ricercatori ora capiscono meglio perché nessuno è stato in grado di replicare i risultati relativi a questo oligomero.

Rischi finanziari

Se questo entusiasmo viene frainteso dall’opinione pubblica e dall’organismo politico, potrebbe portare a meno finanziamenti, in un’area che già soffre di carenza di risorse. Infatti, secondo un recente rapporto del Senato, la ricerca biologica e sanitaria sembra essere sottofinanziata rispetto alla maggior parte dei paesi sviluppati. L’ipotesi dell’amiloide non è certo inattaccabile. Noi abbiamo già espresso dubbi su di lui su Futura e considerare ipotesi alternative. Tuttavia, non devi afferrare e predicare cattivi argomenti per la tua parrocchia teorica. Se l’ipotesi dell’amiloide è falsa, il lavoro scientifico (onesto) farà in modo che sia dimostrata.

Cosa ricordare

  • Il sospetto di frode riguarda diversi articoli di ricerca sul morbo di Alzheimer;
  • Questi articoli hanno influenzato le loro metodologie e non i loro risultati;
  • Pertanto, la potenziale frode, per quanto grave possa essere, non mette in discussione l’ipotesi dell’amiloide.

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